Forekomst

Mens de fleste estimater viser at rundt 10 % av den voksne populasjonen oppfyller de diagnostiske kriteriene for kroniskinsomni (symptomer i mer enn 6 mnd), stiger prevalensen sterkt med økende alder; opp mot 25 % hos personer over 60 år.

Symptomer

Kjernesymptomene ved insomni er problemer med innsovning, hyppige oppvåkninger eller å oppleve såkalt ikke-restituerende søvn som medfører nedsatt funksjonsevne på dagtid. Insomni deles hovedsaklig inn i to diagnosegrupper; primær insomni og komorbid insomni. Mens diagnosen primær insomni ofte brukes når søvnproblemene ikke er forårsaket av en kjent somatisk eller mental lidelse, refererer komorbid insomni til søvnvansker som enten eksisterer sammen med, er forårsaket av, eller forsterket av en annen lidelse eller sykdom. Man antar at rundt 25 % av dem som har kroniske søvnvansker lider av primær insomni.

Konsekvenser av søvnvansker

De mange negative konsekvensene av insomni er godt dokumentert. Insomni er assosiert med nedsatt kognitiv og intellektuell fungering, og har vist seg å være en sterk risikofaktor for å utvikle både psykiske lidelser og flere smertelidelser. Pasienter som lider av insomni rapporterer ofte redusert livskvalitet, og insomni har også blitt knyttet opp mot dårligere funksjon i immunsystemet. Insomnikere rapporterer videre ofte at de har redusert arbeidskapasitet, og flere norske studier har vist at insomni er en sterk og uavhengig risikofaktor for å bli sykemeldt og uføretrygdet.

Nyere analyser fra USA viser at at de økonomiske kostnadene knyttet til insomni beløper seg til over 90 mrd dollar i året, noe som inluderer både direkte medisinske kostnader, og indirekte kostnader fra søvnrelaterte ulykker og tapt arbeidskapasitet. Omregnet til norske forhold koster insomni 7-8 mrd kroner årlig.

Utvikling av søvnvansker

Man vet lite om de underliggende fysiologiske mekanismene ved insomni, men utvikling av kronisk insomni ser ut til å avhenge av 3 faktorer: underliggende faktorer, utløsende faktorer og opprettholdende faktorer. Akutt insomni forårsakes ofte av en sykdom eller annen negativ livshendelse, men vedvarer som regel ikke lenge etter at den utløsende årsaken forsvinner. Hos noen mennesker vil imidlertid søvnvanskene fortsette i lang tid, ofte i mange år. Her spiller kognitive og atferdsmessige mekanismer en viktig rolle ved å opprettholde og forverre symptomene.

Ofte oppstår feilaktige antagelser om årsaken til søvnvanskene, og mange grubler over de negative konsekvensene en søvnløs natt kan medføre. Denne kroniske bekymringen og antagelsen om at man må ha 7-8 timers søvn for å fungere bidrar til at søvnrutinene forskyves. For å kompensere for en dårlig natts søvn, føler man ofte et sterkt behov for å sove på for- eller ettermiddagen. Dette virker forstyrrende på kroppens homostatiske mekanismer i sentralnervesystemen. Videre vil det å "sove ut" i helgene bidra til ytterligere å forstyrre kroppene circadiske rytme som kontrollerer kroppens behov for søvn og våkenhet i løpet av døgnet. En annen viktig faktor er at assosiasjoner mellom soverommet og våkenhet på sikt vil medføre at kroppen "lærer seg " å være våken i dette miljøet, og vil sådan forlenge innsovningstiden betraktelig. Ofte ser man at flere av disse faktorene er viktige momenter som opprettholder søvnvanskene, selv lenge etter at årsakene har gått i glemmeboken. 

Søvn og aldring

Søvn og søvnmønsteret hos eldre skiller seg fra yngre på flere områder. Sammenlignet med yngre mennesker reduseres totalsøvntiden hos eldre fra 7 timer til 6 - 6.5 timer. Data basert på PSG viser også en reduksjon av dyp søvn (deltasøvn - stadium 3 og 4) hos eldre personer, med en tilsvarende større andel av lett søvn. Som en konsekvens av dette vil eldre kunne oppleve at de våkner opp oftere om natten, noe som fører til at søvneffektiviteten (prosentvis andel av natten som man faktisk sover) synker betraktelig. Videre ser man at eldre typisk sover oftere og lengre på dagtid og om ettermiddagen. En annen kompliserende faktor er forekomsten av andre søvnsykdommer, som for eksempel søvnapné og periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS) som også øker med alderen. Eldre sliter i tillegg med generelt dårligere helse og er oftere storforbrukere av medisiner, som ofte vil kunne påvirke søvnkvaliteten negativt.

Måling av søvn

I løpet av de senere tiårene har flere instrumenter blitt utviklet i forsøk på å oppnå et mål på søvn som er så nøyaktig som mulig. Siden polysomnografi (PSG) ble oppfunnet på 1950-tallet har denne metode blitt ansett som gullstandarden innen søvnregistrering. Fordelen med PSG er at den produserer svært nøyaktig og utfyllende informasjon om både søvnfysiologi og søvnatferd, og PSG er helt uunnværlig i å diagnostisere en rekke søvnsykdommer. Imidlertid er instrumentets rolle hos pasienter med primær insomni diskutabel, da PSG både er svært dyrt, upraktisk og utgjør en stor belastning for pasientene.

Aktigrafi er en stadig oftere benyttet søvnmålingsmetode som består av et akselerometer og minnebrikke plassert i en klokkelignende gjenstand som pasienten har rundt håndleddet. Basert på forskjeller i bevegelser assosiert med våkenhet og søvn, regner aktigrafen ut estimert søvn og våkenhet i løpet av natten. Fordi aktigrafi er uavhengig av pasientens subjektive opplevelser, er den ofte et godt og langt billigere alternativ til PSG.

Søvndagbok er et ofte brukt instrument som mange klinikere vil ha stor nytte av. Selv om dens reliabilitet og validitet ikke er svært god, har den fordelen med at den kan gi informasjon over lengre perioder, samtidig som den tapper pasientenes egne opplevelser av hvordan søvnkvaliteten er.

Behandling av insomni

Man antar at nærmere 85 % av dem som lidere av kronisk insomni forblir ubehandlet for sin tilstand, og 2/3 av insomnikere har ingen eller dårlig kunnskap om tilgjengelig behandlingsmuligheter. I tillegg vet vi at rundt 20 % benytter alkohol eller diverse helsekostprodukter i forsøk på å bedre søvnen sin.

Tradisjonelt har benzodiazepiner vært det mest benyttede medikamentet for behandling av insomni. Siden disse ble introdusert på 1970-tallet har en rekke studier påvist god effekt, og at de tolereres bra om man bruker dem med forsiktighet. Om man imidlertid benytter benzodiazepiner sammenhengende over lengre tid, rapporterer ofte pasientene både bi-effekter og tilbakefall av symptomer, og rundt hver tredje benzodiazepin-bruker blir avhengige av medikamentet. En omfattende litteraturgjennomgang konkluderte nylig at de rapporterte kliniske fordelene med benzodiazepiner nesten forsvant når man tok rapporteringsbias med i betraktningen.

Nyere sovemedisiner som ikke er basert på benzodiazepiner, som f.eks. Zopiclone og Zolpidem har vist seg å være vel så effektive som benzodiazepiner for behandling av akutt insomni. Disse medikamentene har også færre bi-virkninger sammenlignet med benzodiazepiner, og de endrer ikke dybden på søvnen i samme grad som de eldre medisinene. Likevel er det i dag generell enighet om at sovemedisiner må benyttes med forsiktighet og om mulig unngås ved bruk på pasienter som lider av kronisk insomni. I en nylig systematisk sammenfatning av tidligere resultater («meta-analyse») på bruk av sovemedisiner hos eldre ble det vist at den kliniske nytteverdien kun var liten og i mange tilfeller ble overskygget av bi-effekter.

I klinisk praksis er det imidlertid fortsatt farmakologisk behandling som vanligvis benyttes.  Dette til tross for at ikke-medikamentell behandling, såkalt kognitiv atferdsterapi, har vist seg å være langt mer effektiv, både i forhold til kort- og langtidseffekt. Dette er en behandlingsform som inkluderer flere faktorer, som f.eks. opplæring i søvnhygiene (psykoedukasjon), søvnrestriksjon, stimuluskontroll, kognitiv terapi og avslapningsteknikker (se Tabell 1). Flere meta-analyser viser at 8 av 10 pasienter blir bedre om de fullfører en slik behandling. For eksempel viste en norsk studie for noen år siden at kognitiv atferdsterapi var langt mer effektiv enn sovemedisinen Zopiclone (Imovane) både mht korttids- og langtidseffekten hos eldre personer med kronisk insomni.

Selv om symptomer på insomni ofte opptrer sammen med andre lidelser og sykdommer, har de fleste behandlingsstudier blitt foretatt på pasienter med liten eller ingen komorbiditet. Problemer med komorbiditet er spesielt sentral hos eldre, og det er ikke uvanlig at pasienter lider av polyfarmasi (overdrevent bruk av legemidler), som igjen kompliserer medikamentell behandling i denne aldersgruppen. Derimot viser en litteraturgjennomgang på behandling av komorbid insomni at kognitiv atferdsterapi ser ut til å være tilnærmet like effektiv i å behandle søvnpasienter som også lider av ulike psykiatriske eller medisinske tilstander.

Effektstørrelsen på tvers av disse studiene er gjennomgående store, og på høyde med det som typisk rapporteres for primær insomni. I de siste årene har det også kommet funn som tyder på at ulike lavterskelintervensjoner på internett basert på kognitiv atferdsterapi kan gi så godt som identisk behandlingsutfall som individualisert behandling ved spesialiserte søvnsentre.

Referanser

Bastien CH, Morin CM, Ouellet MC, Blais FC, Bouchard S. Cognitive-behavioral therapy for insomnia: comparison of individual therapy, group therapy, and telephone consultations. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2004;72:653-659. 
Edinger J, Fins A. The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep. 1995;18:232-239. 
Edinger JD, Means MK. Cognitive-behavioral therapy for primary insomnia. Clin Psychol Rev. 2005;25:539-558. 
Glass J, Lanctot KL, Herrmann N, Sproule BA, Busto UE. Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and benefits. BMJ 2005;331:1169. 
Irwin MR, Cole JC, Nicassio PM. Comparative meta-analysis of behavioral interventions for insomnia and their efficacy in middle-aged adults and in older adults 55+ years of age. Health Psychology. 2006;25:3-14. 
Mellinger GD, Balter MB, Uhlenhuth EH. Insomnia and its treatment. Prevalence and correlates. Arch Gen Psychiatry. 1985;42:225-232. 
Montgomery P, Dennis J. Cognitive behavioural interventions for sleep problems in adults aged 60+. Cochrane Database Syst Rev. 2003. 
Morin C, Beaulieu-Bonneau S, LeBlanc M, Savard J. Self-help treatment for insomnia: a randomized controlled trial. Sleep. 2005;28:1319-1327. 
Morin CM. Insomnia: psychological assessment and management. New York: Guilford Press; 1993. 
National Institutes of Health. NIH State-of-the-Science Conference Statement on Manifestations and Management of Chronic Insomnia in Adults. Consens Statement. 2005;8:1-22. 
Ohayon MM. Epidemiology of insomnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev. 2002;6:97-111. 
Ohayon MM. Prevalence of DSM-IV diagnostic criteria of insomnia: distinguishing insomnia related to mental disorders from sleep disorders. J Psychiatr Res. 1997;31:333-346.

Pallesen S, Sivertsen B, Nordhus I,Bjorvatn B. Ten-Year Trend of 
Insomnia Prevalence in the Adult Norwegian Population. Sleep Medicine. in press. 
Ritterband LM, Thorndike FP, Gonder-Frederick LA, et al. Efficacy of an Internet-based behavioral intervention for adults with insomnia. Archives of General Psychiatry. 2009;66:692-698. 
Savard J, Laroche L, Simard S, Ivers H, Morin CM. Chronic insomnia and immune functioning. Psychosomatic medicine. 2003;65:211-221. 
Sivertsen B, Omvik S, Pallesen S, et al. Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults: a randomized controlled trial. JAMA.2006;295:2851-2858. 
Sivertsen B, Overland S, Neckelmann D, et al. The long-term effect of insomnia on work disability: the HUNT-2 historical cohort study. Am J Epidemiol. 2006;163:1018-1024. 
Sivertsen B, Salo P, Mykletun A, et al. The bidirectional association between depression and insomnia: the HUNT study. Psychosomatic medicine. 2012;74:758-765.

Siversten B; Vedaa Ø; Nordgreen T. The future of insomnia treatment

Sivertsen B, Lalukka T, Salo P, et al. Insomnia as a risk factor for ill health. The HUNT Study. Journal of Sleep Research. in press.

Smith MT, Huang MI, Manber R. Cognitive behaviour therapy for chronic insomnia occurring within the context of medical and psychiatric disorders. Clin Psychol Rev. 2005;25:559-592. 
Spielman AJ, Glovinsky P. The varied nature of insomnia. In: Hauri PJ, ed. Case studies in insomnia. New York: Plenum Press; 1991:1-15. 
Stepanski EJ, Rybarczyk B. Emerging research on the treatment and etiology of secondary or comorbid insomnia. Sleep Med Rev. 2006;10:7-18. 
Stoller MK. Economic effects of insomnia. Clin Ther. 1994;16:873-897. 
Strom L, Pettersson R, Andersson G. Internet-based treatment for insomnia: a controlled evaluation. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2004;72:113-120. 
Szelenberger W, Niemcewicz S. Severity of insomnia correlates with cognitive impairment. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2000;60:373. 
Vollrath M, Wicki W, Angst J. The Zurich study. VIII. Insomnia: association with depression, anxiety, somatic syndromes, and course of insomnia. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. 1989;239:113-124. 
Walsh J, Engelhardt C. The direct economic costsof insomnia in the united states for 1995. Sleep. 1999;22:S379-S393. 
Zammit GK, Weiner J, Damato N, Sillup GP, McMillan CA. Quality of life in people with insomnia. Sleep. 1999;22 Suppl 2:S379-385.